Die in prospektiven Studien nahegelegte Schutzwirkung von geringen Alkoholdosen wurde in neuen Arbeiten, an denen mehr als 500.000 Chinesen teilnahmen, nicht bestätigt. Genetische und epidemiologische Analysen zeigten, dass Menschen mit moderatem Alkoholkonsum nicht weniger wahrscheinlich einen Herzinfarkt entwickeln als Nichttrinker, und mit einer Erhöhung der Alkoholdosis stieg das Schlaganfallrisiko. Der Artikel wurde in The Lancet veröffentlicht.
Die gesundheitlichen Risiken von Alkohol sind bekannt. Gleichzeitig weisen Daten aus einer Reihe prospektiver Studien darauf hin, dass diejenigen, die es in Maßen trinken, etwas seltener an Herzinfarkt und Schlaganfall erkranken. Der in solchen Studien gezeigte Zusammenhang bedeutet jedoch nicht, dass Alkohol die Ursache für die Verbesserung der Gesundheit ist.
Genetische Studien können helfen zu testen, ob Alkohol tatsächlich eine schützende Wirkung hat. Bestimmte genetische Varianten können den Stoffwechsel von Alkohol und seinen Metaboliten beeinflussen. Das ALDH2-Gen kodiert für das Enzym Aldehyd-Dehydrogenase, das Acetaldehyd, ein Abbauprodukt von Alkohol, abbaut. Diese Substanz ist maßgeblich für das Unwohlsein nach Alkoholmissbrauch verantwortlich. Die Variante ALDH2-rs671 unterdrückt auch in heterozygoten Trägern die Zersetzung von Acetaldehyd deutlich. Träger seiner homozygoten Variante trinken praktisch keinen Alkohol, was es ermöglicht, einen vernachlässigbaren Alkoholkonsum mit einem moderaten zu vergleichen. Weniger wichtig ist die rs1229984-Variante des ADH1B-Gens, die im Gegenteil die Ausscheidung von Alkohol aus dem Körper beschleunigt und auch das Trinkinteresse reduziert.
Genetische Studien mit Kohorten von Teilnehmern europäischer Abstammung können die Auswirkungen von leichtem bis mäßigem Alkoholkonsum nicht zuverlässig vergleichen, da diese Optionen bei den Europäern keine so einschränkende Rolle spielen. Beide Genotypen sind in Südostasien verbreitet und verantwortlich für den enormen Unterschied im Alkoholkonsum der Bevölkerung. Eine genetische epidemiologische Studie mit Teilnehmern aus dieser Region kann den Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und Schlaganfall- und Herzinfarktrisiko besser aufzeigen.
Ein Wissenschaftlerteam unter der Leitung von Iona Y Millwood und Robin G Walters von der Oxford University untersuchte den kausalen Zusammenhang zwischen Alkohol und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dazu verglichen sie die Ergebnisse konventioneller und genetischer epidemiologischer Studien. Die Forschungsstichprobe umfasste 512.715 Einwohner aus 10 Regionen Chinas, die an der prospektiven Studie der China Kadoorie Biobank teilnahmen.
Für die epidemiologische Analyse, die in dem Artikel konventionell genannt wird, im Gegensatz zur genetisch-epidemischen Analyse, nutzten die Wissenschaftler die Daten der China Kadoorie Biobank, die Forscher entnahmen Informationen über die Herz-Kreislauf-Erkrankungen der Teilnehmer aus den elektronischen Krankenakten. Informationen zum Alkoholkonsum wurden aus den eigenen Worten der Teilnehmer gewonnen. Die Autoren weisen darauf hin, dass dies eine wichtige methodische Einschränkung all dieser Studien ist.
Die Ergebnisse der routinemäßigen epidemiologischen Analyse in dieser Arbeit stimmten mit Daten überein, die zuvor in einer Metaanalyse von 83 prospektiven Studien gewonnen wurden, die hauptsächlich mit europäischen Teilnehmern durchgeführt wurden. Sie können in Form von U-förmigen Grafiken dargestellt werden: Moderater Alkoholkonsum (ca. 100 Gramm pro Woche) wurde in unterschiedlichem Maße mit einer Verringerung des Risikos für koronare Herzkrankheit (KHK), Herzinfarkt und Schlaganfälle verglichen damit bei Nichttrinkern, einschließlich derer, die in der Vergangenheit getrunken haben, sowie bei mehr als 280 Gramm pro Woche.
Zusammenhang zwischen der konsumierten Alkoholmenge und der Wahrscheinlichkeit von A) ischämischem Schlaganfall, B) hämorrhagischem Schlaganfall, C) Schlaganfall im Allgemeinen. Daten zur routinemäßigen epidemiologischen Analyse, U-Plot.
Um die Möglichkeit eines kausalen Zusammenhangs zwischen moderatem Alkoholkonsum und Herz-Kreislauf-Erkrankungen abzuschätzen, führten die Autoren eine genetisch-epidemische Analyse durch. Sie genotypisierten zunächst 161.498 Studienteilnehmer, um die genetischen Varianten rs671 und rs1229984 zu identifizieren. Aus Kombinationen von Varianten dieser Genotypen bildeten sie neun Gruppen, für die jeweils ein Profil des Alkoholkonsums ermittelt wurde. Diese Profile waren ziemlich aufschlussreich. Unter homozygoten Trägern der aus genetischer Epidemiologie wichtigeren Variante rs671 wurde beispielsweise nur ein Prozent der trinkenden Personen gefunden – sie tranken durchschnittlich 3 Gramm Alkohol pro Woche.
Standard-, genetische und epidemiologische Analysen haben Zusammenhänge zwischen Alkoholkonsum und Blutdruck gezeigt. Der systolische Blutdruck stieg um 4,5 bis 5 Millimeter Quecksilber pro 280 Gramm Alkohol pro Woche. Bei der Beurteilung des Zusammenhangs zwischen der konsumierten Alkoholmenge und dem Risiko für Schlaganfall, koronare Herzkrankheit und Myokardinfarkt unterschieden sich die Ergebnisse der genetisch-epidemischen Analyse von den Daten der konventionellen Epidemiologie: In einer genetischen Studie wurde ein U-förmiges Standarddiagramm wurde für keine der Pathologien erhalten.
Das Schlaganfallrisiko stieg, wie vom Genotyp vorhergesagt, durchgängig mit der Zunahme der konsumierten Alkoholmenge. Die Wahrscheinlichkeit eines ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfalls (Gehirnblutung) stieg um 27 Prozent bzw. 58 Prozent pro 280 Gramm Alkohol pro Woche. Die Forscher schätzten, dass Alkohol bei den Studienteilnehmern für etwa 8 Prozent der ischämischen und 16 Prozent der hämorrhagischen Schlaganfälle verantwortlich war. Sie stellen fest, dass dieser Effekt fast doppelt so hoch war wie die Ergebnisse, die sie aufgrund der Wirkung von Alkohol auf den Blutdruck erwartet hatten.
Zusammenhang zwischen der konsumierten Alkoholmenge und der Wahrscheinlichkeit für D) ischämischen Schlaganfall, E) hämorrhagischen Schlaganfall, F) Schlaganfall im Allgemeinen. Genetische epidemiologische Analysedaten.
Laut der genetisch-epidemischen Analyse schützten moderate Alkoholdosen auch nicht vor Herzinfarkt und koronaren Herzkrankheiten. Für alle Gruppen war die Wirkung von Alkohol auf das Risiko für Herzinfarkte und koronare Herzkrankheiten gering. Wissenschaftler machen den Vorbehalt, dass die Zahl der Herzinfarkte in der Studie gering war, sodass das tatsächliche Risiko durch Alkoholkonsum nicht vollständig ausgeschlossen werden kann.
„Mäßiger Alkoholkonsum schützt nicht vor Schlaganfällen. Selbst moderater Alkoholkonsum erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass es auftritt. Unsere Ergebnisse zum Herzinfarkt sind weniger überzeugend, daher planen wir, mehr Daten zu sammeln “, sagte der Co-Autor der Studie, Professor Zhengming Chen vom Nuffield Department of Population Health der University of Oxford.
„Genetische Beweise deuten darauf hin, dass die scheinbar schützenden Wirkungen eines moderaten Alkoholkonsums nicht in erster Linie auf die Wirkung von Alkohol selbst zurückzuführen sind, sondern hauptsächlich auf Produkte umgekehrter Kausalität und Verzerrung“, schreiben die Autoren in den Ergebnissen der Studie.
In der Studie konsumierten nur 2 Prozent der Frauen Alkohol im Vergleich zu 33 Prozent der Männer, sodass die beschriebenen genetischen Varianten nur zur Vorhersage des Alkoholkonsums bei Männern verwendet werden konnten. Wissenschaftler stellen fest, dass, wenn Alkohol die kardiovaskuläre Morbidität beeinflusst, die Rolle dieser genetischen Faktoren bei Männern und Frauen unterschiedlich ist.
Die Autoren betonen, dass eine solche Studie nicht mit westlichen Bevölkerungen durchgeführt werden kann, glauben aber, dass die Schlussfolgerungen ihrer Arbeit auf die gesamte Menschheit übertragen werden können.
Wissenschaftler haben zuvor 566 genetische Varianten identifiziert, die eine Abhängigkeit von Alkohol und Tabak verursachen können. Wissenschaftler verbanden auch das Sterberisiko durch Alkoholmissbrauch mit einem niedrigen sozioökonomischen Status.
